解析为什么会得萎缩性胃炎

胃炎是一种常见的疾病 ，绝大部分的原因都是由于人们的不良生活习惯造成的，那么萎缩性胃炎的症状是什么样子的，都有哪些表现呢?今天就向大家详细的介绍一下相关的内容，希望对萎缩性胃炎的治疗提供一些帮助。

Hp是为什么得萎缩性胃炎的致病机理，Hp是革兰阴性杆菌，呈螺旋形、弧形或S状，宽约0。5nm，长约2nm，有4～6条带鞘单极鞭毛，顶端呈球形膨大，借助鞭毛运动，此弯曲状的菌体，容易钻入粘液深层，菌体的外壁上有植物凝聚素样粘附蛋白，可以与粘膜上皮细胞膜上的特异碳水化合物成分结合，使此菌牢固附着于粘膜细胞微绒毛上，附着处粘膜肿胀，形成中央凹陷的浅杯状隆起，细菌数量多时，可致绒毛减少甚至消失。

Hp有群集繁殖特征，紧密地粘附于胃型上皮表面，形成一个粘附基栓。Hp粘附作用具有绝对组织特异性，在十二指肠，甚至直肠上皮出现胃型上皮化生时，均可出现群集繁殖，相反在直肠上皮化生的胃区域，群集繁殖迅速中断。Hp粘附作用还有相当的宿主特异性，它只能在人、非人类灵长目动物以及猪自然群集繁殖，由于群体繁殖而增加Hp的毒力，致胃上皮表面pH值偏中性，然而有些Hp能无所顾忌地接近泌酸细胞而不受损害。

环境适合时，Hp为螺旋形，不利环境变为球形，起保护自己的作用。推荐阅读：萎缩性胃炎的婴儿如何保障用药的安全性 此菌分泌多种酶，如尿素酶、过氧化氢酶、蛋白酶、脂酶等，分泌细胞毒素，使细胞受损。尿素酶在粘液碳酸氢盐中生成氨，围绕在细菌周围形成一个碱性的微环境，称氨云。过量的氨在壁细胞内与H+结合形成NH4离子，可造成壁细胞衰竭及低酸;氨还可能与中性白细胞产生的亚氯酸结合而产生细胞毒性产物，如羟胺、氯醛胺等。

有的学者观察到Hp可以破坏粘液层的三维网络结构的稳定性，从而使其失去保护作用，但当Hp根除后，这层网络结构迅速重建。脂酶、磷脂酶可能减低粘液的疏水性，而且细胞膜也可能被分解为卵磷脂和溶血卵磷脂，使细胞受损。此外，细胞培养技术发现此菌最少产生两种毒素，一种可使培养的上皮细胞发生空泡，另一种可使壁细胞分泌障碍。

Hp抗原又可引起免疫反应，其可溶性细胞成分能吸引吞噬细胞向腺体和基底膜聚集，出现典型的活动性胃炎表现。这些吞噬细胞通过上皮细胞层时，向此菌产生毒性产物，在这一过程中使上皮细胞也同时受损。基底膜中含有许多单核细胞，其中有免疫功能的浆细胞产生有特异性的IgA和IgG。

Hp抗原有在IgG同时存在时能使补体激活，在Hp相关性胃炎中，淋巴细胞主要是T淋巴细胞在上皮细胞上产生局部细胞毒免疫反应。 这样，一个通过宿主介导的防御性的免疫机制，便可以解释Hp伴同性胃、十二指肠疾病，而无需其他的病理机制，所以学者们认为十二指肠溃疡和胃溃疡是一种病原菌，是同样发病机理的病，又称作是移位到十二指肠的胃溃疡。

经过上述的介绍希望大家对萎缩性胃炎的症状有所了解，同时希望以上提供的信息对于萎缩性胃炎的治疗提供一些参考和帮助，祝愿萎缩性胃炎患者能够早日康复。