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慢性胃炎是由什么原因引起的(4)

[作者:dfjk]
2012-10-23 15:26

  (3)管型(cast):管型有3种:

  ①主要由中性粒细胞构成,在急性炎症时白细胞游走,排出到腺窝而成。

  ②腺细胞变性排出到腺窝而成。也有人认为腺细胞管型是人为的,由于取活检时黏膜受活检钳的压挤而成。作者曾用离体胃做实验,在同一部位,同时用活检钳及手术刀取黏膜,结果两块组织都有管型,说明管型并非因钳子压挤而成。

  ③黏液管型系因黏液分泌过多,堆积于腺窝内而成。

  (4)核分裂象:正常黏膜约每12个腺窝可见1个核分裂象,多在颈部。炎症或其他损伤时核分裂象明显增多,说明细胞分裂加速。

  (5)囊性变:由于腺管的破坏、修复、萎缩及纤维化使腺窝颈部发生梗阻,引起腺管的继发性单纯性扩张而形成囊。正常时偶尔可见,在萎缩性胃炎时最多见。

  (6)腺管颈部及腺窝部毛细血管非常脆弱,受炎症的影响常可见血管扩张或出血。肉眼可见小出血点或出血性糜烂,如出血范围广泛,可造成颈窝固有层血管的广泛破裂,前者意义不大,后者可造成糜烂或大量出血。

  (7)腺管颈部进行性坏死:急性炎症、手术后或慢性炎症活动期,常见颈部细胞坏死。范围或大或小,同时有中性粒细胞浸润,严重时颈部以上黏膜脱落,形成或大或小的糜烂。腺窝内常见管型。因此管型常是颈部坏死的一个线索。

  (8)腺萎缩:腺体变短数目减少。主细胞壁细胞减少甚至消失。

  (9)纤维化:胃黏膜也像其他黏膜一样,纤维化是组织破坏后的修复过程。在腺萎缩时最常见。正常黏膜固有层虽可见极少量的胶原纤维和成纤维细胞,但无纤维化的表现。

  (10)腺窝增生:腺窝层迂曲,不整齐,常见于腺管萎缩之后。

  (11)假幽门腺化生:胃体腺萎缩之后常出现类似幽门腺的黏液腺,称为假幽门腺(图12)。

  (12)肠上皮化生:慢性胃炎特别萎缩性胃炎常伴有肠上皮化生。少数见于浅表性胃炎,偶见于正常黏膜。轻重不一但典型者与肠绒毛无异。

  (13)贮留病变:在血色病病人的胃底黏膜固有层中,可见血铁素沉着,但无炎症现象,主细胞内亦可见色素。淀粉样变性病人黏膜内可见淀粉样物质沉着,甚至形成肿瘤样结节。原发性者常伴腺萎缩,但无炎症表现。萎缩性胃炎或老年人常有脂肪沉着。

  (14)淋巴滤泡增生:正常在黏膜基底部偶可见淋巴滤泡,腺体萎缩后淋巴滤泡增生,明显者表面呈结节状。

  2.病变程度 根据病变程度及范围,以往将慢性胃炎分为浅表及萎缩两型。Whitehead认为这两型胃炎是同一病理过程的不同阶段,只是其病变程度不同而已。

  (1)浅表性胃炎:病变局限在黏膜的上1/3,即在腺窝层而不影响腺管部分,因炎症的影响上皮层变性坏死,重者剥脱形成糜烂甚至出血。核分裂象明显增多,上皮增厚。在腺窝固有层有多数细胞浸润,白细胞游走,腺窝内有各种管型。此外还可见充血或出血,颈部细胞坏死,腺窝层细胞剥脱形成糜烂。偶尔可见囊性变。

  (2)萎缩性胃炎:炎症变化与浅表胃炎相似,惟范围扩大可波及黏膜全层;另外主要的病变是腺体数目减少甚至消失。Whitehead将萎缩性胃炎分为3度:

  ①只1~2组腺管消失者为轻度。

  ②全部消失或仅留1~2组腺管者为重度。

  ③介于两者间者为中度(国内分级见胃黏膜活检)。

  浆细胞浸润主要在上层,淋巴细胞及滤泡主要在下层。多数浆细胞属于IgG类,在严重病例特别合并恶性贫血者,可见带IgG的浆细胞。Russel体也常见(由浆细胞发展成的嗜酸小体),其中含糖蛋白说明浆细胞功能障碍。

  有时腺萎缩不明显但细胞浸润波及黏膜全层。有人称之为间质性胃炎。腺管萎缩后空隙被单核细胞充填。用网织纤维染色常可见结缔组织塌陷,用这种方法容易确定腺体萎缩。腺体消失部分被分泌黏膜的假幽门腺所代替。

  肠上皮化生在萎缩性胃炎时很常见,轻者只见少量的杯细胞,重者可见大量典型的肠绒毛上皮。此外尚可见帕内特细胞及嗜银细胞。腺窝增生屈曲延长。黏膜肌正常或增厚。黏膜全层变薄。

  萎缩的变化可以很广泛,可以表现为全胃萎缩,即胃萎缩,也可以局限于一部,又称局灶性萎缩。此外尚可见脂肪细胞堆积。

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