乙肝是怎么引起的？(3)

　　仅感染cp变异株仍可有高滴度的HBV DNA，可与感染野生毒株者相比拟，提示这些变异并不明显影响HBV前基因组的转录。

　　cp是异质的，与HBe状态或急性重型肝炎未必有相关的特定改变。ntl 762和ntl 764的替代偶见于急性重型肝炎，也见于慢性肝炎和其他慢性肝病，且未必是HBeAg表现型。

　　2.病理变化

　　(1)病毒性肝炎的基本病理变化：

　　①肝实质的退行性变和坏死：

　　A.肝细胞水样变性，亦称气球样变，严重时可类似植物细胞样改变。

　　B.肝细胞坏死，包括凝固性坏死和溶解性坏死，前者坏死后成为嗜酸性小体。而溶解性坏死，根据其范围和部位的不同可分为点状坏死、灶性坏死、多小叶坏死、大块坏死及亚大块坏死;还有碎屑样坏死和桥性坏死。

　　C.肝细胞脂肪变性。

　　D.肝细胞淤胆，毛细胆管和小胆管淤胆。

　　E.其他肝细胞退行性变还包括脂褐素沉积、嗜酸性颗粒变性、核空泡等。

　　F.小胆管上皮细胞变性、坏死、脱落，排列极性紊乱，上皮细胞间可有炎细胞浸润，在肝细胞大片坏死时可见小胆管大量增生，胆管上皮细胞向肝细胞移行。

　　G.在肝细胞变性、坏死同时常伴有肝细胞的修复和增生，甚至形成假小叶。

　　②肝间质病变和炎性浸润：

　　A.肝组织的炎细胞浸润，主要为淋巴细胞、单个核细胞和浆细胞的浸润。还可见淋巴细胞攻击肝细胞现象。肝窦库普弗细胞常增生、活跃。

　　B.肝脏间质增生、间隔形成及纤维化，特别是出现碎屑状坏死时，纤维组织随碎屑状坏死之炎症反应伸入肝小叶。桥性坏死后常形成新的纤维隔。当肝细胞大片坏死时，塌陷的网状支架亦可转化为胶原纤维，参与纤维隔形成。慢性肝炎时，肝脏贮脂细胞可增生并转化为纤维细胞，有报道指出肝炎时甚至肝细胞亦可产生胶原纤维。

　　(2)各型病毒性肝炎的病理变化

　　①急性轻型病毒性肝炎：表现为肝大充血，肝组织有轻度或中度炎症浸润，肝实质的病变主要是肝细胞水样变性，伴肝细胞的嗜酸性坏死或点、灶状坏死。可有肝细胞及毛细胆管淤胆等。

　　②慢性病毒性肝炎：

　　A.轻度慢性肝炎。包括原CPH、CLH及轻型CAH，G1～2，S0～2。肝实质的损害程度较轻，部分细胞水样变性，点、灶状坏死。汇管区轻度炎细胞浸润。部分病例有小叶周边炎症，可伴有轻微的碎屑状坏死。肝小叶结构保持完整。

　　B.中度慢性肝炎。相当于原中型CAH，G3，S2～3。肝汇管区炎症及肝小叶边缘炎症明显。肝小叶边缘出现明显的碎屑状坏死，为中度慢性肝炎的主要特征。肝小叶界板破坏可达到50%，纤维组织与炎细胞明显伸入到肝小叶内。但多数小叶结构仍保持原有的基本轮廓。

　　C.重度慢性肝炎。相当于原重型CAH，G4，S3～4病变更为严重。汇管区炎症及纤维组织增生严重，并伴有重度碎屑状坏死。

　　③重型肝炎：

　　A.急性重型肝炎。病理表现为肝细胞大灶性或亚大灶性坏死，坏死面积可达肝实质之2/3以上。在大灶性坏死的周围肝细胞可有重度的肝细胞水样变性。

　　B.亚急性重型肝炎。在肝细胞新旧不同的大片坏死的基础上，伴有明显的肝细胞再生。

　　C.慢性重型肝炎。除急性或亚急性重型肝炎的病理改变外，还可见到原有的慢性肝炎所致的陈旧的纤维化，同时可以看到小叶边缘或肝细胞结节边缘的明显的碎屑坏死或桥接坏死。